PP2A作為一種抑制腫瘤的抑瘤劑，無論是學術界還是醫藥界都對其產生了極大的興趣。究竟是哪種蛋白PP2A調節以抑制癌癥，目前還不清楚。需要研究人員對此有了更深入的研究。
癌癥細胞不受控制的生長是由于參與正常生長控制的多種細胞途徑的失調引起的。許多研究證實PP2A的酶復合物在抑制正常人細胞向癌細胞轉化中的重要性。PP2A活性被不同的蛋白如ARPP-16、ARPP-19和ENSA所抑制。這些蛋白已被證明在幾種癌癥類型中發揮作用，如肝細胞癌、人腦膠質瘤、急性髓細胞癌、胃癌、乳腺癌和甲狀腺乳頭狀癌。
University of Copenhagen生物技術研究與創新中心教授Marie Kveiborg道：“PP2A選擇從其他蛋白質中去除的磷酸基團，從而是蛋白功能失活。我們還發現PP2A使ADAM17去磷酸化關閉了ADAM17的酶活性。” ADAM17能夠刺激多種癌癥，包括乳腺癌和腸癌等。這是PP2A第一次被證明能主動關閉ADAM17的酶活性。已有研究證實ALCAM、CD44、EpCAM等作為ADAM17的底物，通過剪切細胞粘附分子的粘附力，為腫瘤的轉移提供了必要條件。下一步需要通過研究證明PP2A激動劑可否調節ADAM17的活性，這對PP2A激動劑能否開發成抑瘤劑至關重要。
另外T細胞PP2A活性降低導致T細胞清除能力下降也是促進腫瘤發生和發展的一個重要因素。
因此在癌癥治療策略上，通過使用小分子重新激活PP2A活性來抑制正常細胞癌化和癌化細胞浸潤和轉移，其治療前景是值得期待的！